Главным в механизме развития заболевания является колонизация тонкого кишечника условно патогенной микрофлорой — синдром избыточного бактериального роста (СИБР). Сначала появляются аэробные микробы, которые в процессе жизнедеятельности потребляют кислород. Они создают благоприятную бескислородную среду, в которой начинают размножаться анаэробные бактерии.
Под действием бактериальной флоры нарушается всасывание всех нутриентов, особенно витамина В12 и жиров. Недостаточное расщепление липидов связано с расстройством механизма энтерогепатической циркуляции. Микробы способствуют гидролизу конъюгированных желчных кислот с превращением их в свободные неактивные формы. В результате жиры не перевариваются и в большом количестве выделяются с калом.
Основное проявление синдрома — стеаторея. Кал содержит включения непереваренного жира, поэтому он приобретает сероватый цвет и специфический сальный блеск. Следы жирных каловых масс трудно смываются со стенок унитаза. При декомпенсации синдрома в испражнениях видны непереваренные частицы пищи. При длительном застое в кишечной трубке кал приобретает резкий гнилостный запах. Частота стула увеличивается до 4-5 и более раз в день.
СОСТАВ МИКРОФЛОРЫ РАЗНЫХ БИОТОПОВ ЖКТ
| БИОТОП | КОЛИЧЕСТВО | ВИДОВОЙ СОСТАВ — ОСНОВНЫЕ ПРЕДСТАВИТЕЛИ |
| Ротовая полость | 109 КОЕ /мл слюны | Стрептококки, стафилококки, актиномицеты, эубактерии, лактобактерии, фузобактерии и другие |
| Желудок | 102 — 103 КОЕ/мл желудочного сока | Лактобактерии, кокки, грибы, пилорический хеликобактер |
| Тонкая кишка проксимальные отделы | 103 — 104 КОЕ/мл кишечного содержимого | Лактобактерии,бактероиды, аэробные и анаэробные кокки |
| Тонкая кишка, дистальные отделы | 108 — 109 КОЕ/мл кишечного содержимого | Лактобактерии, кокки, бифидобактерии,бактероиды и другие |
| Толстая кишка | 1011 -1012 КОЕ/г фекалий | Бифидобактерии, бактероиды, лактобактерии, энтерококки, эубактерии, фузобактерии, эшерихии, клостридии, протей, грибы и другие |
Стеаторея сопровождается абдоминальными болями, тяжестью, урчанием в животе. Неприятные симптомы чаще возникают через 30-40 минут после приема пищи. Болевые ощущения обычно локализованы в околопупочной области. Для синдрома слепой кишечной петли типично раннее чувство насыщения, ощущение переполнения желудка даже после небольшой порции еды. Симптоматика сочетается с тошнотой, потерей аппетита.
Нарушение всасывания питательных веществ приводит к быстрой потере веса. При гиповитаминозе В12 кожа приобретает болезненный бледный оттенок, поверхность языка становится ярко-красной и гладкой, снижается восприятие вкуса. Беспокоят мышечная слабость, головные боли и головокружения. Пациенты жалуются на ощущения покалывания и «ползания мурашек» по коже, периодическое онемение конечностей.
Длительно существующий синдром слепой петли вызывает дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Как следствие, отмечаются нарушения сумеречного зрения, хрупкость и переломы костей, наблюдается повышенная кровоточивость. У женщин репродуктивного возраста вследствие авитаминозов и резкого похудения наступает вторичная аменорея. Тяжелые последствия недостатка цианокобаламина — фуникулярный миелоз, мегалобластная анемия.
Застой химуса и избыточный бактериальный рост способствуют развитию хронических энтеритов, энтероколитов, которые еще больше усугубляют состояние пациента. Нарушение энтерогепатической циркуляции желчи чревато появлением билиарного сладжа, образованием камней в желчном пузыре. Тяжелым осложнением синдрома является контактное и лимфогенное распространение бактерий с возникновением гнойного перитонита.
ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ СИБР ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖКТ
| Патология | Механизм развития СИБР |
| Гипоцидные Анацидные состояния |
Снижение кислотного барьера |
| Ферментопатии: лактазная и дисахаридазнаянедостаточность |
Нарушение гидролиза лактозы или дисахаридов( сахарозы, мальтозы), накопление в просвете непереваренного субстрата, способствующего развитию избыточного роста нехарактерной микрофлоры |
| Целиакия —
глютеновая энтеропатия |
Атрофия слизистой оболочки: снижение выработки бактерицидных субстанций, секреторного IgA, угнетение фагоцитарной активности, нарушение переваривания, вторичное нарушение моторики |
| Билиарная патология | Дефицит или неполноценность желчных кислот в тонкой кишке: нарушение эмульгирования и переваривания жиро, стеаторея, снижение бактерицидного действия желчи, вторичное нарушение моторики |
| Хронический
панкреатит |
Экскреторная недостаточность поджелудочной железы: нарушение гидролиза белков, жиров, углеводов, накопление в просвете непереваренных субстратов, вторичное нарушение моторики, дефицит свободных жирных кислот, снижение их бактерицидного действия и другое |
| Нейропатии, аутоиммунные заболевания и злокачественные процессы в тонкой кишке( диабетическая энтеропатия, склеродермия, лимфомы, амилоидоз и другие) | Нарушение моторики, нарушение структуры слизистой оболочки и активности мембранных ферментов, нарушение переваривания и всасывания нутриентов |
| Воспалительные заболевания тонкой кишки(болезнь Крона, болезнь Уиппла, васкулиты) | Воспаление и деструкция, нарушение структуры слизистой оболочки и активности мембранных ферментов, нарушение переваривания и всасывания нутриентов |
| Хронический запор( СРК, гипотония толстой кишки, проктогенный запор и другое) | Нарушение моторики; замедление транзита или эвакуации., застой толстокишечного содержимого, рост факультативной и транзиторной микрофлоры, повышение давления в толстой кишке, недостаточность баугиниевой заслонки, ретроградное распространение толстокишечной микрофлоры в тонкую кишку |
| Воспалительные заболевания толстой кишки, дивертикулез, опухоли и другое | Воспаление: разрушение » бактериального дёрна», рост факультативной и транзиторной микрофлоры, вторичное нарушение моторики, недостаточность баугиниевой заслонки, ретроградное распространение толстокишечной микрофлоры в тонкую кишку |
При физикальном обследовании врачом-гастроэнтерологом выявляется болезненность около пупка и в эпигастральной зоне, аускультативно определяются громкие кишечные шумы. Предположить диагноз можно при наличии в анамнезе абдоминальной операции или длительно существующего воспалительного процесса в кишечнике. Для диагностики синдрома слепой кишечной петли применяются:
- Копрограмма. При микроскопии испражнений выделяют значительное количество капель нейтрального жира, частицы непереваренных мышечных волокон и крахмальные зерна. Зачастую в образцах кала присутствует повышенное число лейкоцитов и слизи, что указывает на воспалительный процесс.
- Анализы крови. В гемограмме характерно снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, появление макроцитов и мегалобластов. При биохимическом исследовании обнаруживают гипопротеинемию, нарушения липидного профиля. Проводят хемилюминесцентный анализ уровня витамина В12.
- Рентгенография. Рентгенологическое исследование ЖКТ с пероральным контрастированием назначается для оценки моторной функции. Отмечается задержка контрастного вещества в полости тонкого кишечника. По данным рентгенограмм хорошо визуализируется расположение слепой кишечной петли.
- Интестиноскопия. Наиболее точный диагностический метод для верификации СИБР. Предполагает посев кишечного содержимого на питательные среды для подсчета числа колоний — о патологии свидетельствует показатель более 105 КОЕ/мл. Дополнительно выполняют тест на чувствительность к антибиотикам.
Лечение синдрома слепой кишечной петли
Этиопатогенетическое лечение синдрома предполагает подбор антибактериальной терапии для подавления микробной флоры. В 60% случаев эффективная деконтаминация кишечника происходит при использовании антибактериальных препаратов группы рифамицина. Реже применяют тетрациклины, пенициллины, макролиды. Лечение продолжается до нормализации стула и устранения симптомов мальабсорбции.
В качестве заместительной терапии рекомендован витамин В12, который вводится парентерально для коррекции анемии и нормализации работы нервной системы. Для улучшения переваривания пищи назначают ферменты поджелудочной железы, препараты урсодезоксихолевой кислоты. Чтобы ускорить моторику кишечника, применяют прокинетики. При выраженном болевом синдроме эффективны анальгетики и спазмолитики.
Хирургическое лечение
Оперативное вмешательство показано при осложненных формах синдрома либо инструментально подтвержденных анатомических дефектах кишечной трубки. Операция направлена на ликвидацию слепой петли кишечника, восстановление нормального пассажа пищи и каловых масс. Хирурги проводят повторное формирование анастомоза, удаляют стриктуры и рубцовые деформации с последующим наложением соустья.
Прогноз и профилактика
Прогноз определяется степенью витаминно-энергетического дефицита, тяжестью основной болезни. При правильной консервативной тактике удается ликвидировать застойные явления и нормализовать состав кишечной микрофлоры. Профилактика синдрома заключается в своевременном лечении заболеваний гастроэнтерологического профиля, рациональном подборе техники формирования кишечных анастомозов
